El cloruro de didecildimetilamonio (DDAC) se utiliza en todo el mundo como germicida, en antisépticos y como conservante de la madera, y puede causar enfermedades pulmonares adversas en los seres humanos. Sin embargo, la toxicidad pulmonar del DDAC aún no ha sido investigada a fondo. Se instilaron ratones por vía intratraqueal con DDAC en el pulmón y se recogieron el líquido de lavado broncoalveolar (BAL) y los tejidos pulmonares para evaluar la lesión pulmonar relacionada con la dosis y el tiempo. La exposición a 1500 μg/kg de DDAC causó una morbilidad severa con edema pulmonar congestivo. Cuando se examinó el líquido de BAL de los supervivientes el día 3 después del tratamiento, la exposición a 150 μg/kg de DDAC causó una inflamación débilmente inducida, y la exposición a 15 μg/kg no causó ningún efecto visible. A continuación, observamos los cambios pulmonares que ocurrieron hasta el día 20 después de 150 μg/kg de exposición al DDAC. La inflamación pulmonar alcanzó su punto máximo el día 7 y fue confirmada por la expresión de la interleuquina-6, la proteína quimiotáctica del monocito-1, la proteína inflamatoria de los macrófagos (MIP)-1α, MIP-1β, y regulada al activarse, las células T normales se expresaron y se secretaron en el líquido del BAL; estos cambios se acompañaron de una alteración en la expresión de los genes de su receptor de quimiocina (motivo C-C) (Ccr) 1, Ccr2, Ccr3 y Ccr5. La citotoxicidad evocada por el DDAC estaba relacionada con los cambios inflamatorios y fue confirmada por un estudio in vitro utilizando fibroblastos pulmonares aislados de ratón. La fase inflamatoria fue acompañada o seguida de una remodelación pulmonar, es decir, de fibrosis, que se hizo evidente en la expresión de ARNm del procolágeno tipo I. Estos resultados sugieren que la administración de DDAC por instilación intratraqueal causa lesiones pulmonares en los ratones, y que la exposición ocupacional al DDAC podría ser un peligro potencial para la salud humana.
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